第124章 最后一排的声音
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第二个病例是省二院提交的。
投影切换，屏幕上先是白了一瞬，随后PPT首页跳出来。
反复颌下腺肿大伴胰腺炎原因待查。
几个字一出现，前排就有人抬了抬头。
汇报医生是省二院消化内科的一位副主任，四十出头，头发梳得很整齐，站在台上不急不慢，声音也稳。能被派来参加这种多学科疑难病例讨论的，至少不是只会念PPT的人。
“患者男性，五十一岁。三年内反复出现双侧颌下腺肿大，伴慢性胰腺炎反复发作。外院曾按干燥综合征治疗，予以激素及免疫调节治疗后效果不佳。”
他按了一下翻页笔。
“转诊至我院后完善检查，抗SSA、抗SSB抗体均为阴性。唾液腺活检未见典型干燥综合征表现。患者无明显口干、眼干主诉，腮腺无明显肿大。”
贺知舟靠在最后一排的椅背里，眼皮垂着，像是已经开始养神。
方晓雯偏头看了他一眼，发现他虽然闭着眼，手指却在材料袋边缘轻轻敲着。
PPT翻到影像学页面。
台上的副主任继续说：“腹部增强CT显示，胰腺弥漫性肿大，边缘相对光整，形态呈腊肠样改变，胰管未见明显扩张。胆总管下段及部分肝外胆管壁增厚。PET-CT提示胰腺及双侧颌下腺FDG摄取增高，SUV最大值4.2。”
贺知舟睁开了眼睛。
他盯着屏幕上那张胰腺横截面图，看了三秒，身体从椅背上稍稍离开了一点。
副主任按到下一页。
“血清学检查方面，IgG总量明显升高，IgE轻度升高。补体C3、C4正常。嗜酸性粒细胞计数偏高。肿瘤标志物CA199轻度升高，其余未见明显异常。”
讨论环节很快开始。
前排专家们的意见分成了两派。
一派认为病变累及颌下腺和胰腺，PET-CT又有摄取增高，不能排除淋巴瘤，建议尽快行颌下腺切除活检，明确病理分型。
另一派则觉得患者多器官受累，炎性指标波动，淋巴瘤证据不足，更像结节病，建议完善血清ACE、胸部高分辨CT，必要时做支气管镜下淋巴结活检。
双方各执一词，谁都能找出理由，也谁都说不服谁。
十五分钟过去，台上的副主任仍旧站得很稳，只是翻页笔被他从右手换到了左手。
主持人低头看了眼名单，又抬头看向后排。
“一院急诊科，周主任？”
周建国刚拿起话筒，动作停了一下。
他没有马上说话，而是直接扭头看向最后一排。
贺知舟正盯着投影上的那张CT图，眼睛睁着，神色平淡。
周建国看了他一秒，把话筒往后递。
工作人员立刻会意，从旁边走过去，把另一只话筒送到贺知舟手边。
贺知舟叹了口气，像是被人从被窝里拽出来值夜班一样，伸手接过。
“IgG4查了吗？”
台上的副主任愣了一下，低头翻材料。
“查了IgG总量，分型没有做。”
贺知舟问第二个问题：“泪腺有没有受累？病人有没有提过眼睛干涩，或者眼眶肿胀？”
副主任思考了几秒。
“病史里没有记录。但我印象中查体的时候，眼眶确实有点肿，当时我们主要关注颌下腺和胰腺，没有往这个方向考虑。”
贺知舟把话筒拿近了一点。
“胰腺腊肠样弥漫性肿大，胆管壁增厚，双侧颌下腺反复肿大，IgG总量升高，IgE升高，嗜酸细胞偏高。”
他停顿半秒。
“这不是淋巴瘤，也不是结节病。先查IgG4分型，补泪腺影像，再查腹膜后有没有纤维化。必要时做组织活检，看有没有席纹状纤维化、闭塞性静脉炎和大量IgG4阳性的浆细胞浸润。”
报告厅里安静下来。
他语气仍然没什么起伏。
“如果血清IgG4超过正常值两倍以上，再加上两个以上器官受累，IgG4相关疾病基本就能往这个方向定。没必要上来就切颌下腺。”
刚才主张切除活检的那位专家脸色顿了一下。
花白头发的消化科主任先反应过来。
“IgG4相关疾病……”他慢慢点头，“我们科去年收过一例自身免疫性胰腺炎，只累及胰腺，没有腺体受累。这个病如果是多器官表现，确实更能解释。”
他看向最后一排。
“不过这个病国内真正被重视也就是近些年的事，很多医生确实没见过。”
贺知舟把话筒放低。
“病理科见过。”
他说：“让病理科按这个方向染IgG4就行。切不切颌下腺，不是第一步。”
主持人立刻接过话头，把现场略微僵住的气氛压了下去。
“好，这个方向很有价值。省二院后续可以按IgG4相关疾病完善检查。我们进入下一个病例。”
第三个病例来自市三院皮肤科。
四十三岁女性，反复面部及四肢水肿两年。每次发作持续两到三天，自行消退。期间多次按过敏治疗，抗组胺药和糖皮质激素效果均不明确。
皮肤科医生汇报完后，专家们又讨论了十分钟。
有人说是过敏性血管性水肿，有人说像特发性水肿，还有人提出要排除自身免疫病。
主持人这次没有再点周建国的名。
他直接看向最后一排。
贺知舟的话筒还搭在扶手上。
他拿起来，只问了一句：“发作的时候腹痛吗？”
台上的皮肤科医生明显愣住。
“有。病人说有时候发作前一天会先腹痛、腹泻，我们考虑是伴随症状，没有重点展开。”
贺知舟又问：“家族里有类似情况吗？”
皮肤科医生低头翻病历，翻了好几页。
“有一条。患者母亲年轻时也有过不明原因反复水肿，但没有系统就诊。”
贺知舟点了一下头。
“查补体C4，查C1酯酶抑制物浓度和功能。”
他把话筒拿到嘴边。
“抗组胺药无效，有家族史，伴腹痛腹泻，这是遗传性血管性水肿，不是普通过敏。发作机制是缓激肽介导，肾上腺素、抗组胺和激素效果都不会好。”
报告厅里传来几声压低的议论。
贺知舟继续说：“HAE国内漏诊率很高，从首次发病到确诊平均能拖十几年。这个病人两年被拿出来讨论，已经算快了。”
他说完，把话筒放回扶手。
台上的皮肤科医生站在那里，手里的遥控笔慢慢垂了下去，一时间不知道该接什么。
前排有人已经拿出手机查指南，有人低声问旁边同事C1酯酶抑制物本院能不能做。原本松散的报告厅像被一根看不见的线收紧了。
方晓雯坐在贺知舟旁边，清楚地感觉到周围的空气变了。
前面几排的人不再只是偶尔回头扫一眼，而是越来越频繁地转过身，视线集中到最后一排那个靠墙坐着的年轻住院医师身上。
林正阳始终没有回头。
他坐在第二排，脊背挺直，两只手交叠放在面前桌上。拇指在另一只手的手背上缓慢摩挲，频率很均匀，像是在压着某种情绪。
方晓雯压低声音：“林正阳全程没回头看你。”
贺知舟把话筒还给工作人员。
“他不需要回头。”
方晓雯看着他：“什么意思？”
贺知舟靠回椅背，两条腿往前伸了伸。
“他已经在想了。”
前排的讨论还在继续，但贺知舟没有再开口。
材料袋被他合拢，平放在膝盖上，双手搭在上面，像是这场会议接下来的内容已经和他没什么关系。
周建国从方晓雯那侧探过头看了他一眼，嘴巴张开，似乎想说点什么，最后又硬生生咽了回去。
报告厅前方，投影切换到下一个病例的首页。
贺知舟闭上眼睛。
而第二排，林正阳面前那份参会名单，又被翻回了一院急诊科那一页。
他的拇指按在“贺知舟”三个字旁边。
纸面原本浅浅的凹痕上，又多了一道。
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反复颌下腺肿大伴胰腺炎原因待查。
几个字一出现，前排就有人抬了抬头。
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“患者男性，五十一岁。三年内反复出现双侧颌下腺肿大，伴慢性胰腺炎反复发作。外院曾按干燥综合征治疗，予以激素及免疫调节治疗后效果不佳。”
他按了一下翻页笔。
“转诊至我院后完善检查，抗SSA、抗SSB抗体均为阴性。唾液腺活检未见典型干燥综合征表现。患者无明显口干、眼干主诉，腮腺无明显肿大。”
贺知舟靠在最后一排的椅背里，眼皮垂着，像是已经开始养神。
方晓雯偏头看了他一眼，发现他虽然闭着眼，手指却在材料袋边缘轻轻敲着。
PPT翻到影像学页面。
台上的副主任继续说：“腹部增强CT显示，胰腺弥漫性肿大，边缘相对光整，形态呈腊肠样改变，胰管未见明显扩张。胆总管下段及部分肝外胆管壁增厚。PET-CT提示胰腺及双侧颌下腺FDG摄取增高，SUV最大值4.2。”
贺知舟睁开了眼睛。
他盯着屏幕上那张胰腺横截面图，看了三秒，身体从椅背上稍稍离开了一点。
副主任按到下一页。
“血清学检查方面，IgG总量明显升高，IgE轻度升高。补体C3、C4正常。嗜酸性粒细胞计数偏高。肿瘤标志物CA199轻度升高，其余未见明显异常。”
讨论环节很快开始。
前排专家们的意见分成了两派。
一派认为病变累及颌下腺和胰腺，PET-CT又有摄取增高，不能排除淋巴瘤，建议尽快行颌下腺切除活检，明确病理分型。
另一派则觉得患者多器官受累，炎性指标波动，淋巴瘤证据不足，更像结节病，建议完善血清ACE、胸部高分辨CT，必要时做支气管镜下淋巴结活检。
双方各执一词，谁都能找出理由，也谁都说不服谁。
十五分钟过去，台上的副主任仍旧站得很稳，只是翻页笔被他从右手换到了左手。
主持人低头看了眼名单，又抬头看向后排。
“一院急诊科，周主任？”
周建国刚拿起话筒，动作停了一下。
他没有马上说话，而是直接扭头看向最后一排。
贺知舟正盯着投影上的那张CT图，眼睛睁着，神色平淡。
周建国看了他一秒，把话筒往后递。
工作人员立刻会意，从旁边走过去，把另一只话筒送到贺知舟手边。
贺知舟叹了口气，像是被人从被窝里拽出来值夜班一样，伸手接过。
“IgG4查了吗？”
台上的副主任愣了一下，低头翻材料。
“查了IgG总量，分型没有做。”
贺知舟问第二个问题：“泪腺有没有受累？病人有没有提过眼睛干涩，或者眼眶肿胀？”
副主任思考了几秒。
“病史里没有记录。但我印象中查体的时候，眼眶确实有点肿，当时我们主要关注颌下腺和胰腺，没有往这个方向考虑。”
贺知舟把话筒拿近了一点。
“胰腺腊肠样弥漫性肿大，胆管壁增厚，双侧颌下腺反复肿大，IgG总量升高，IgE升高，嗜酸细胞偏高。”
他停顿半秒。
“这不是淋巴瘤，也不是结节病。先查IgG4分型，补泪腺影像，再查腹膜后有没有纤维化。必要时做组织活检，看有没有席纹状纤维化、闭塞性静脉炎和大量IgG4阳性的浆细胞浸润。”
报告厅里安静下来。
他语气仍然没什么起伏。
“如果血清IgG4超过正常值两倍以上，再加上两个以上器官受累，IgG4相关疾病基本就能往这个方向定。没必要上来就切颌下腺。”
刚才主张切除活检的那位专家脸色顿了一下。
花白头发的消化科主任先反应过来。
“IgG4相关疾病……”他慢慢点头，“我们科去年收过一例自身免疫性胰腺炎，只累及胰腺，没有腺体受累。这个病如果是多器官表现，确实更能解释。”
他看向最后一排。
“不过这个病国内真正被重视也就是近些年的事，很多医生确实没见过。”
贺知舟把话筒放低。
“病理科见过。”
他说：“让病理科按这个方向染IgG4就行。切不切颌下腺，不是第一步。”
主持人立刻接过话头，把现场略微僵住的气氛压了下去。
“好，这个方向很有价值。省二院后续可以按IgG4相关疾病完善检查。我们进入下一个病例。”
第三个病例来自市三院皮肤科。
四十三岁女性，反复面部及四肢水肿两年。每次发作持续两到三天，自行消退。期间多次按过敏治疗，抗组胺药和糖皮质激素效果均不明确。
皮肤科医生汇报完后，专家们又讨论了十分钟。
有人说是过敏性血管性水肿，有人说像特发性水肿，还有人提出要排除自身免疫病。
主持人这次没有再点周建国的名。
他直接看向最后一排。
贺知舟的话筒还搭在扶手上。
他拿起来，只问了一句：“发作的时候腹痛吗？”
台上的皮肤科医生明显愣住。
“有。病人说有时候发作前一天会先腹痛、腹泻，我们考虑是伴随症状，没有重点展开。”
贺知舟又问：“家族里有类似情况吗？”
皮肤科医生低头翻病历，翻了好几页。
“有一条。患者母亲年轻时也有过不明原因反复水肿，但没有系统就诊。”
贺知舟点了一下头。
“查补体C4，查C1酯酶抑制物浓度和功能。”
他把话筒拿到嘴边。
“抗组胺药无效，有家族史，伴腹痛腹泻，这是遗传性血管性水肿，不是普通过敏。发作机制是缓激肽介导，肾上腺素、抗组胺和激素效果都不会好。”
报告厅里传来几声压低的议论。
贺知舟继续说：“HAE国内漏诊率很高，从首次发病到确诊平均能拖十几年。这个病人两年被拿出来讨论，已经算快了。”
他说完，把话筒放回扶手。
台上的皮肤科医生站在那里，手里的遥控笔慢慢垂了下去，一时间不知道该接什么。
前排有人已经拿出手机查指南，有人低声问旁边同事C1酯酶抑制物本院能不能做。原本松散的报告厅像被一根看不见的线收紧了。
方晓雯坐在贺知舟旁边，清楚地感觉到周围的空气变了。
前面几排的人不再只是偶尔回头扫一眼，而是越来越频繁地转过身，视线集中到最后一排那个靠墙坐着的年轻住院医师身上。
林正阳始终没有回头。
他坐在第二排，脊背挺直，两只手交叠放在面前桌上。拇指在另一只手的手背上缓慢摩挲，频率很均匀，像是在压着某种情绪。
方晓雯压低声音：“林正阳全程没回头看你。”
贺知舟把话筒还给工作人员。
“他不需要回头。”
方晓雯看着他：“什么意思？”
贺知舟靠回椅背，两条腿往前伸了伸。
“他已经在想了。”
前排的讨论还在继续，但贺知舟没有再开口。
材料袋被他合拢，平放在膝盖上，双手搭在上面，像是这场会议接下来的内容已经和他没什么关系。
周建国从方晓雯那侧探过头看了他一眼，嘴巴张开，似乎想说点什么，最后又硬生生咽了回去。
报告厅前方，投影切换到下一个病例的首页。
贺知舟闭上眼睛。
而第二排，林正阳面前那份参会名单，又被翻回了一院急诊科那一页。
他的拇指按在“贺知舟”三个字旁边。
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